MC在血管瘤组织中的作用 研究认为，在血管瘤的生长过程中MC发挥了重要作用。一般认为MC的祖细胞来源于骨髓，经血流迁移到结缔组织内，发育为MC。组织内的MC可分裂增殖，其寿命数天至数月叫。MC主要存在于血管、神经的周围及皮下，胞浆中含多量膜结合颗粒及脂质小体，主要参与炎症和免疫过程，它能释放和分泌多种生物活性物质，如组胺、肝素、白三烯前列腺素、肿瘤坏死因子(TNF-a)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)以及破性纤维母细胞生长因子(bFGF)等。 MC分泌颗粒中的肝素和组胺能刺激血管内皮细胞迁移增殖。bFGF可促进血管瘤生长。bFGF和VEGF对刺激内皮增殖具有协同作用。肝素可促进bFGF和VEGF与内皮细胞表面各自的受体结合。因此有人认为MC及其产物可刺激内皮细胞增生，促进血管生长；并且发现，MC大量分布在小血管周围和内皮细胞团周围，这说明MC在促进内皮细胞增生过程中发挥重要作用。电镜下发现，在增殖期MC胞质内细胞器成熟，可见较多的粗面内质网线粒体等，并可见脱颗粒现象，表明MC与邻近组织细胞有密切的相互作用。随着血管内皮细胞增生活性减弱，肿瘤逐渐退化加MC计数下降，也说明血管内皮细胞增生程度与MC间存在密切关系。而在退化期很少有脱颗粒现象。当血管瘤病变进人退化期时，内皮细胞及MC凋亡明显增多并超过增殖活动，从而MC密度基本恢复正常，肿瘤缩小。 尽管目前对血管瘤研究的相关方面已经取得了许多进展，但对婴幼儿口腔颌面部血管瘤自然消退的病理机制仍不完全清楚。通过本实验可以推测：随着血管瘤内皮细胞过度增殖，MC通过脱颗粒，刺激毛细血管再生，此时临床表现为血管瘤的快速增长；当肿瘤增长到一定程度，随着MC数量的减少，则MC分泌的颗粒总量亦减少，对血管内皮细胞促增殖作用减弱。同时间质成纤维母细胞增殖，结缔组织组成的基底膜包绕血管内皮细胞并限制其生长，导致血管瘤相对供氧不足，造成内皮细胞坏死。此时，临床表现为血管瘤生长缓慢；当间质纤维化程度加重脂肪充填明显，毛细血管趋于正常，,即进人退化完成期，临床表现为瘤体缩小甚至消失。 |
