一种观点认为，血管瘤内皮细胞来源于血管发生和血管形成过程中发生突变的内皮祖细胞，其依据是： ①某处血管瘤的内皮细胞是源自一个内皮细胞的克隆，具有相同的基因缺陷。 ②不同部位血管瘤内皮细胞的基因缺陷可能不同，但它们都源自一个内皮细胞的克隆。 ③少数血管瘤有家族聚发现象，在这些患者中发现了一些相关的致病基因，提示这些基因缺陷可使内皮祖细胞异常增殖形成血管瘤。 另一种观点认为，血管瘤内皮细胞可能来源于胎盘绒毛微血管内皮细胞，其依据是： ①怀孕期间曾进行绒毛活检者所产婴儿的血管瘤发生概率明显升高，其原因可能是活检导致绒毛微血管内皮细胞脱落增多，通过脐循环进入胎儿体内并种植、增生形成血管瘤。 ②胎盘绒毛微血管内皮细胞的特异性抗原如GLUT - 1、FcgammaRII、 Lewis Yantigen (LeY)、merosin 等在血管瘤内皮细胞也有表达，提示这两种内皮细胞的同源性。 ③女性发病率明显高于男性，患儿体内雌激素水平升高，瘤体组织中雌激素受体表达增多，雌激素拮抗剂——他莫昔芬能抑制血管瘤内皮细胞增殖，这些现象都说明雌激素及其受体在血管瘤发生中有重要作用。血管瘤是一种雌激素依赖性组织，而胎盘也是雌激素依赖性器官。 ④已有许多绒毛膜血管瘤的报道，其病理过程与婴幼儿血管瘤十分相似。 ⑤这种假设也可解释某一处血管瘤内皮细胞的克隆现象，因为它们可能来源于同一个在胎儿体内种植的绒毛微血管内皮细胞。 ⑥血管瘤在头面部的发病率最高，可能原因是头面部的血管网密度高，进入胎儿循环的绒毛微血管内皮细胞在头面部血管网中锚着，种植的可能性最大。 综上所述，血管瘤内皮细胞确实可能来源于胎盘绒毛微血管内皮细胞。 但也有一些研究对此提出了疑问，包括： ①细胞形态差别。血管瘤内皮细胞培养后呈现多角形, 互相连接形成“鹅卵石”样外观。但胎盘绒毛微血管内皮细胞培养后直至融合，也一直保持长条形并形成网格状。 ②众多研究表明，血管瘤内皮细胞发生了基因突变，而胎盘绒毛微血管内皮细胞属于正常的内皮细胞。绒毛膜血管瘤也是由绒毛微血管内皮细胞增殖形成的肿瘤，但不是每名孕妇都会发生绒毛膜血管瘤，这说明在正常情况下绒毛微血管内皮细胞并不会形成血管瘤。可能原因是绒毛微血管内皮细胞发生基因突变，导致细胞异常增殖。如在原位增殖，则形成绒毛膜血管瘤；如进入胎儿循环并种植，则形成婴幼儿血管瘤。这个假设可以解释上述疑问，基因突变导致绒毛微血管内皮细胞生长形态特征发生改变，并使同一处血管瘤的内皮细胞携带相同突变基因。 |
