大量的研究资料表明，由于肿瘤细胞增殖速度快，比正常细胞生长周期短，因此所需营养要比正常细胞多，对其自身生存的环境变化较正常细胞更为敏感。这也是放射治疗、化学治疗、激光治疗、冷冻治疗、坏死疗法等治疗肿瘤方法的理论根据。人体组织新陈代谢过程主要是通过血液循环，运输提供营养物质供组织细胞生长发育，并将组织细胞生长发育过程中所产生的代谢废物，通过血液循环带走，这些代谢废物经过肝脏的处理，变为无害物质再利用或经肾由尿排出，或经肺气体交换，或经肠道排出体外以保持人体内组织细胞内环境的稳定，维持正常的人体生理功能。笔者研制的药物——“肿瘤灵"直接注入血管瘤内，药液在血管瘤体内均匀扩散到整个血管瘤组织，由于药物是高渗透压作用，使血管瘤腔隙内壁的内皮细胞发生脱水和炎性细胞浸润，血管壁通渗性增加，充血水肿，白细胞、纤维细胞增多，血管瘤内皮腔隙及毛细血管腔内大量血栓形成，细胞脱水，胞浆外渗，细胞壁皱缩、破裂，胞浆外溢，细胞核固缩，线粒体破坏，核蛋白变性，最后导致血管瘤细胞死亡，纤维细胞增生，纤维化，使血管瘤治愈。 总的来说坏死疗法治疗血管瘤的机制是： (1)“肿瘤灵”药物中高浓度尿素(＞65%,1.63%为等渗液)，对血管瘤内壁血管腔隙内皮细胞有刺激作用，引起细胞脱水和炎性细胞浸润，胞壁皱缩通透性增加，同时高浓度尿素对细胞膜有溶解作用，使细胞膜破裂，细胞膜Na+泵功能破坏，胞浆外渗。高浓度尿素渗入细胞内引起蛋白质变性，细胞核固缩，线粒体破坏，溶酶体破裂，导致血管瘤内壁细胞死亡。同时血管瘤内腔隙及血管瘤广泛微血栓形成，白细胞及纤维细胞增多，纤维组织增生，使血管瘤组织机化。 (2)肿瘤灵药物中高浓度氯化钠(>15%,0.9%为等渗液)对血管瘤内壁细胞有脱水作用，使胞浆外渗。高浓度氯化钠渗入胞浆内，细胞器代谢紊乱，细胞核固缩，最后导致血管内皮细胞坏死。同时高浓度氯化钠使血管瘤腔内红细胞脱水固缩破坏，促进血管瘤内腔隙的小血管血栓形成加速瘤细胞死亡。 (3)血管瘤内高浓度尿素和氯化钠有互相协同作用，引起血管瘤腔隙及小血管壁内皮细胞脱水及炎性细胞浸润，胞浆外渗，细胞膜溶解、破裂，大量高渗尿素及氯化钠进入胞浆内或直接进入细胞核内及胞浆细胞器内，使核固缩，蛋白质变性，线粒体破坏，溶酶体破裂，释出大量溶酶，使细胞自体消化，最后导致细胞死亡。红细胞脱水，红细胞壁皱缩，部分红细胞壁被尿素溶解，表面粗糙,血浆蛋白及红细胞内血红蛋白变性，促进血管瘤腔隙及毛细血管广泛血栓形成。使血管瘤组织发生营养障碍，加速血管瘤组织死亡。同时血管瘤内白细胞及纤维细胞增多，白细胞将坏死血管瘤组织细胞及破损细胞碎片吞噬消化，毒素通过血液经肾脏由尿排出体外，纤维细胞包绕坏死血管瘤组织，继而结缔组织增生，使血管组织完全机化，达到治愈目的。 |
