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血管瘤论坛 血管瘤的概述 动静脉畸形病变的发展

动静脉畸形病变的发展

发布者: 血管瘤论坛   2020-7-29 14:55   1632  

在主干血管发生的大的孤立性动静脉瘘尽管少,但可以导致远端组织严重缺血;另一方面,肢体末梢弥散、多发的小动静脉瘘发展缓慢且不会导致缺血。Yao等(1973)共同证实,这样的患者血流量升高,但不会减少通过血管床的时间。

Schobinger在1990年于阿姆斯特丹召开的第8届国际脉管异常研究学会(ISSVA)大会上提出了动静脉畸形的临床分期。Schobinger没有正式发表此分类,但Mulliken及其同事引用此分类并加以推广(Mul-liken,1997;Kohourt等,1998)。

目前普遍认为,动静脉畸形病变的发展是由于血管扩张和侧支循环的开放。Malan和Azozlini(1968)假设病变的发展是由于“休眠的成血管细胞激活”。Medauar(1983)解释为血管细胞逃避“有规律的细胞分化,拒绝成熟””。Fontanine及其同事(1967)观察到25%的女性患者在青春期和妊娠期动静脉畸形加重的现象可从血流动力学方面而不包括血管生成因素方面来解释。近期通过对“活动性”动静脉畸形患者的尿液进行分析,结果显示,碱性成纤维生长因子(LFGF)和基质金属蛋白酶(MMP)升高,这2种因子均可导致血管生成和组织重建。从动静脉畸形病变中分离血管内皮细胞,证实血管内皮生长因子(VECF)和VEGF受体均高于对照组内皮细胞。动静脉畸形的内皮细胞的增殖和迁移速度也高于对照组内皮细胞(Iabbour等,2009)。尽管新的血管生成组织学证据不充分,内皮细胞活化的相关调节因子的发现为动静脉畸形病变和相关并发症的药物治疗提供了可能。


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